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下面附上一則新聞讓大家了解時事
宏都拉斯罷工加示威 要求總統下台
:
中美洲國家宏都拉斯正因為警察和卡車司機罷工而升高緊張情勢之際，各地在19日晚上又出現好幾千名民眾封堵街道抗議，要求總統葉南德茲(Juan Orlando Hernandez)下台。
宏都拉斯警方發言人梅沙(Jair Meza)表示，宏都拉斯多座城市已經傳出民眾佔領街道的情形，儘管警方的特別行動隊在靜坐罷工，警方依然在努力恢復秩序。
梅沙指出，暴民在首都德古西加巴(Tegucigalpa)對商店和企業進行擄掠和縱火，其他示威民眾則在馬路上焚燒輪胎和堆疊石頭，封堵街道。
梅沙指出，警方正獲得武裝部隊前往檢支援，試圖控制群眾。警方認為，要求總統下台的示威民眾是由幫派份子和反對派人士組成。
梅沙表示，以鎮暴警察為主的罷工警員發表聲明，宣稱他們在工作場所面臨許多主管的騷擾和濫權。
警察特種部隊的員警抱怨，他們的伙食糟透了，他們被指派的任務又常要自己掏腰包，而且他們提出的工作權和加薪要求，都遭到拒絕。
宏都拉斯安全部也發表回應聲明說，警方主管已經下令要審查工作天數，並承認為了應對示威活動，有出現加班的情形。
警方的另一位發言人表示，宏都拉斯警政首長阿奎拉(Jose Aguilar)日前曾經前往罷工員警聚集的地方探視，卻被丟擲催淚瓦斯罐，結果落荒而逃，導致罷工的衝突惡化。
梅沙表示，除了特種警察部隊之外，卡車司機也在罷工，他們從17日起把大貨車停在首都附近的道路上，封堵道路，要求加薪。
發言人表示，這項堵路行動造成宏都拉斯的一些地區燃料短缺，許多加油站外面大排長龍。
原始連結
腸道微生物 老鼠研究：與自閉行為有關
:
【健康醫療網／記者蔡岳宏外電報導】腸道細菌與自閉症行為有關！加州理工學院的研究指出，將自閉症患者的腸道菌叢移植到老鼠身上後，老鼠出現類似自閉症類群障礙(Autistic Spectrum Disorder，ASD)的行為。加州理工學院微生物學家Sarkis Mazmanian強調，腸道菌群能促使老鼠的自閉症行為，但不代表會引起自閉症，需進一步研究來探究腸道細菌對人類的影響。
自閉症患者 腸道微生物群特殊
根據《MedicalxPress》報導，每160名兒童約1名被診斷有自閉症類群障礙，患者常有重複性行為和社交障礙等各種症狀，目前自閉症原因不明，因此沒有標準療法。
居住在人體的微生物群被稱為人體微生物叢(human microbiota)，這些微生物的基因總稱為微生物群相(Microbiota)。這些微生物與人體共生，人體提供舒適又營養的環境，微生物幫助人體消化，影響新陳代謝，甚至幫助教育免疫系統。
研究人員Gil Sharon指出，過去研究顯示，自閉症類群障礙患者與正常人的腸道菌群不同，然而並不清楚是因為自閉症本身造成此現象，還是該情況會引起自閉症。
移植自閉症患者微生物 老鼠也耍自閉
為了研究微生物群在老鼠的自閉症行為中的作用，研究團隊將自閉症患者的腸道微生物群，透過糞便移植的方式，放入一種在無菌環境成長的老鼠體內，這些老鼠腸道內在實驗前都沒有微生物。
研究顯示，老鼠出現類似自閉症類群障礙，與其他老鼠互動減少，叫聲頻率也減低，甚至出現重複性行為。
老鼠大腦基因表現改變 兩代謝物量降低
研究更發現，被移植自閉症患者微生物群的老鼠，其大腦基因表現模式改變，且兩種大腦的代謝物5-氨基戊酸（5-aminovaleric acid, 5AV）和牛磺酸（taurine）濃度較低，它們都與腦內神經傳導的受體有關。
研究團隊進而使用作為自閉症模型的BTBR老鼠進行研究，給予5-氨基戊酸和牛磺酸治療後，自閉症老鼠的症狀確實減少。
人類比老鼠複雜 人體實驗再評估
研究人員Gil Sharon告訴《衛報》，雖然未來仍會進行人體試驗，測試特定細菌是否可以幫助自閉症患者，但仍有許多問題須解決，近期不太可能實驗。Sarkis Mazmanian則坦承，「我們不想給父母和患者虛假的期望。人類遠比老鼠的情況複雜許多。」
澳洲梅鐸大學健康事務副校長Jeremy Nicholson評論指出，治療效果可能來自微生物分泌的物質，然而人類的微生物群相因人而異，可能沒有適合所有人的治療方式，「就如同益生菌不是每個都有效。」
參考資料：
1. Gut bacteria influence autism-like behaviors in mice.
2. Autism symptoms replicated in mice after faecal transplants.
3. Gil Sharon et al. Human Gut Microbiota from Autism Spectrum Disorder Promote Behavioral Symptoms in Mice. Cell, 2019, VOLUME 177, ISSUE 6, P1600-1618.E17. DOI: 10.1016/j.cell.2019.05.004
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